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GLI EFFETTI DELLA CANNABIS. VIDEO DI ALESSANDRO DIOTTASI, PRESIDENTE DELLA COMUNITA' MONDO NUOVO CIVITAVECCHIA. Tutto quello che non vi hanno mai detto sulla cannabis e sui suoi effettiAltro
GLI EFFETTI DELLA CANNABIS.
VIDEO DI ALESSANDRO DIOTTASI, PRESIDENTE DELLA COMUNITA' MONDO NUOVO CIVITAVECCHIA. Tutto quello che non vi hanno mai detto sulla cannabis e sui suoi effetti
Marcellino
gli ospedali psichiatrici sono pieni di ragazzi che avevano l'abitudine allo sballo: tutti hanno iniziato con la cannabis. Ed anche tra i soli consumatori di cannabis si trova un'alta percentuale di schizofrenici, anche secondo le ultime ricerche in Inghilterra e negli USA.
quello che dà fastidio è l'importanza che danno all'antiproibizionismo radicale
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GLI EFFETTI DELLA CANNABIS SULL'ORGANISMO
La canapa indiana (cannabis indica) è una pianta originaria del subcontinente indiano e dell'Asia centro-meridionale. Prevale allo stato selvaggio nelle zone tropicali e temperate. A tutt'oggi risulta, ormai, coltivata in quasi tutto il mondo. Dalla canapa indiana si producono la marijuana e l'hashish. La marijuana (nota anche come spinello, erba, o canna …Altro
GLI EFFETTI DELLA CANNABIS SULL'ORGANISMO

La canapa indiana (cannabis indica) è una pianta originaria del subcontinente indiano e dell'Asia centro-meridionale. Prevale allo stato selvaggio nelle zone tropicali e temperate. A tutt'oggi risulta, ormai, coltivata in quasi tutto il mondo. Dalla canapa indiana si producono la marijuana e l'hashish. La marijuana (nota anche come spinello, erba, o canna) è una miscela di fiori, steli e foglie della pianta. L'hashish è un derivato della resina della cannabis, estratta dal polline dei suoi fiori, con l'utilizzazione di altre sostanze (come i grassi animali) che fanno da collante.
Tra i cannabinoidi rientrano dunque la marijuana, l' hashish e l' olio di hashish, il cui principale componente attivo è rappresentato dal T.H.C. (tetra-idro-cannabinolo).

Effetti a breve termine
Gli effetti acuti più comuni sono: deficit dell'attenzione, della concentrazione e della memoria a breve termine, disorientamento spazio-temporale, ansia generalizzata e somatizzata, disforia, attacchi di panico. Altri effetti fisiologici a breve termine, sono: irritazione congiuntivale, tachicardia, cefalea, astenia, disturbi dell'equilibrio con deficit della coordinazione motoria, alterazioni dei tempi di reazione agli stimoli, tosse debole e frequente.
Gli effetti psicologici a breve termine includono: aumento della sensibilità sensoriali (gusto, olfatto, udito), particolari e intense percezioni tattili e visive, loquacità, rilassamento psicofisico, senso di benessere, stato subeuforico dell'umore, disinibizione sociale.

Effetti a lungo termine
Gli effetti fisiologici a lungo termine includono: scialorrea (aumento della salivazione), tachicardia, disturbi del ritmo sonno-veglia, congiuntiviti, naso ostruito, faringo-tracheiti, bronchiti, deficit immunologici.
Gli effetti psicologici a lungo termine sono rappresentati da: anedonia, astenia, abulia, instabilità dell'umore, trascuratezza, mancanza di motivazione e interesse, passività e apatia, scarsa tolleranza delle frustrazioni, bassa produttività, ottusità mentale, lentezza nei movimenti, deficit di memoria ed attenzione.
Gli effetti cronici avversi sul piano mentale includono: irritabilità, manie di persecuzione con disturbi deliranti del pensiero, incoerenza tematica del linguaggio, disturbi grossolani formali e di contenuto dell'ideazione, confusione, ansia e depressione, attacchi di panico, fobie, disorientamento spazio-temporale e verso le persone, allucinazioni visive, delirium, psicosi tossica, depersonalizzazione, derealizzazione.
L'uso prolungato dei cannabinoidi induce alterazioni del metabolismo cellulare, della motilità degli spermatozoi, della fertilità, dello sviluppo fetale, della funzione vascolare, dell'istologia dei tessuti cerebrali e del sistema immunitario, che viene solitamente depresso. I danni subiti dall'apparato respiratorio sono paragonabili, se non superiori, a quelli causati dal fumo di tabacco. Nel caso d'intossicazione acuta l'assuntore può andare incontro ad una sindrome caratterizzata da: astenia, vertigini, pallore, sudorazione profusa, disturbi dell'equilibrio, nausea e vomito.

Effetti avversi della canapa indiana sull'organismo
Numerose ricerche indicano che i derivati della cannabis:
1) Danneggiano la struttura del nucleo cellulare (DNA e RNA) (1). Ciò comporta un documentato effetto teratogeno nella prole,(2)(3) e un probabile aumento delle mutazioni con induzione di tumori e una documentata riduzione della fertilità nella prole (4).
2) Si legano a dei recettori specifici (5)(6) del cervello alterando la trasmissione sinaptica dal punto di vista morfolologico e funzionale ed incidendo dei meccanismi biomolecolari del rinforzo e modulando i recettori oppioidi. Questo significa che i derivati della cannabis agiscono in modo biologico e non possono essere considerati "droga leggera", in quanto la dipendenza dalla droga ha una struttura biologica (7)(8)(9).
Gli articoli (5)(6) identificano i recettori cerebrali della cannabis e i loro ligandi endogeni verificando così la base biologica della tossicodipendenza. L'articolo (6) fornisce la spiegazione della base biologica dei danni all'attenzione, alla memoria, all'apprendimento e alle funzioni superiori causate dai derivati della cannabis.
3) Danneggiano la struttura e la funzione del cervello, colpendo le aree limbiche (zona del setto ed ippocampo),(1) i processi emotivi-affettivi, l'apprendimento e la memoria (10)(11)(12)(13), agendo a livello della trasmissione colinergica e sull'asse ipotalamo-ipofisi-surrene. E' stato visto sperimentalmente che i danni sono trasmessi alla prole (2)(3).
4) Alterano i processi percettivi, l'attenzione (14), la percezione della distanza e del tempo (15)(16), il coordinamento motorio(20), aumentando la probabilità d'incidenti stradali causati da soggetti consumatori (17)(18)(19).
5) Sono stati stati associati all'insorgenza della discinesia tardiva (21).

FONTI MEDICHE CITATE
1) Gabriel (Columbia University, Coll of Physicians & Surgeons); Bulletin on Narcotics, 1977 Apr-Jun Vol 29(2) 13-27.
2) Kawash, Yeung, Berg (U Guelph, Canada); Perceptual & Motor Skills, 1980 Apr vol. 50(2) 359-365.
3) Nahas; Neurotoxicology in the fetus and child, 1986, vol. 7(2), 381-396.
4) Fried, Charlebois (Carleton U, Ottawa); Physiological Psychology, 1979 Sep vol. 7(3) 307-310.
5) Devane, Axelrod; Proc. National Academy of Sciences, Usa, 1994, 91: 6698-6701.
6) Vogel, Barg, Levy, Saja, Heldman, Mechoulam; Journal of Neurochemistry, 1993, 61:352-355.
7) Harper; Journal of Neuroscience Research, 1977, 3(2), 87-93.
8) Gardner, Lowinson (Yeshiva University, Albert Einstein Coll of Medicine Lab of Behavioral Pharmacology, New York); Pharmacology, Biochemistry & Behavior, 1991 Nov vol. 40(3) 571-580.
9) Wise; Neurobiology of addiction; article.
10) Miller, Branconnier (Burroughs Wellcome Co, Medical Division, Research Triangle Park); Psychological Bulletin, 1983 May vol. 93(3) 441-456.
11) Schwartz (Department of Pediatrics, Georgetown University School of Medicine, Washington); American Journal of Diseases of Children, 1989 Oct. 143 (10), 1214-9.
12) Deahl (U London, St Bartholomew's Hosp Medical Coll, England); British Journal of Addiction, 1991 Mar vol. 86(3) 249-252.
13) Millsaps et al; Journal of Child & Adolescent Substance Abuse, 1994, vol. 3(1), 47-56.
14) Solowij, Michie, Fox (U New South Wales, National Drug & Alcohol Research Ctr, Sydney); Pharmacology, Biochemistry & Behavior, 1991 Nov vol. 40(3) 683-688.
15) Soueif; Annals of the New York Academy of Sciences, 1976, 282, 323-43.
16) Soueif; Bulletin on Narcotics, 1975 Oct-Dec vol. 27(4) 1-26.
17) Medical Journal of Australia, May 22 1976, 1, 771.
18) Aussedat; proceedings of the second international symposium, organized by the National Academy of Medicine, April 8-9, 1992.
19) Soderstrom; proceedings of the second international symposium, organized by the National Academy of Medicine, April 8-9, 1992.
20) Milstein, MacCannell, Karr, Clark (INRS, Sante, Hopital St Jean-de-Dieu, Montreal); Journal of Nervous & Mental Disease, 1975 Jul vol. 161(1) 26-31.
21) Zaretsky, Rector, Seeman, Fornazzari (Mt Sinai Hosp, Dept of Psychiatry, Toronto); Schizophrenia Research, 1993 Dec vol. 11(1) 3-8.

Effetti avversi della canapa indiana a livello psicologico
Il consumo della cannabis appare inoltre un fattore di rischio indipendente per l'esordio di una psicosi schizofrenica (1,2,3,4) ed aggrava il decorso di tale patologia (5,6). L'uso della cannabis può indurre, indipendentemente dalla dose, una psicosi specifica (Drug/Cannabis Induced Psychosis) (7,8).

FONTI MEDICHE CITATE
1) Andreasson; Lancet (England), 2 (Dec 26 1987): 1483-1486.
2) Allebeck, Adamsson, Engstrom (Dept of Social Medicine, Gothenburg); Acta Psychiatrica Scandinavica, 1993 Jul vol. 88(1) 21-24.
3) Heller, Dingemans, Linszen (Academisch Medisch Ctr Amsterdam, Netherlands); Tijdschrift voor Psychiatrie, 1992 vol. 34(10) 699-708.
4) Thornicroft (MRC Social & Community Psychiatry Unit, U London Inst of Psychiatry, England); British Journal of Psychiatry, 1990 Jul vol. 157 25-33.
5) Deniker (Clinic for Mental & Encephalic Illnesses, Paris); Annales Medico-Psychologiques, 1969, 1(2), 193-211.
6) Linszen, Dingemans, Lenior (Academic Medical Ctr, Psychiatric Ctr, Netherlands); Archives of General Psychiatry, 1994 Apr vol. 51(4) 273-279.
7) Johnson (Faculty of Medicine, Dept of Clinical Sciences, Boroko); Medicine & Law, 1994 vol. 13(3-4) 251-262.
8) Taschner (J.W.Goethe-U Frankfurt Klinikum Zentrums der Psychiatrie, West Germany); Fortschritte der Neurologie, Psychiatrie, 1983 Jul vol. 51(7) 235-248.

Effetti avversi della canapa indiana sul sistema immunitario
E' stata evidenziata una depressione del sistema immunitario in vitro ed in vivo causata dai derivati della cannabis, con:
1) soppressione sperimentale dell'attività citolitica dei natural killer (NK). Questo significa una maggiore vulnerabilità alle infezioni e all'insorgenza dei tumori;
2) riduzione capacità di formazione di anticorpi;
3) nei consumatori cronici sembra esservi una maggiore probabilità di tumori della testa e del collo (2);
4) è stata riscontrata un'associazione tra insorgenza di leucemia acuta non linfoblastica e consumo di marijuana (3).

FONTI MEDICHE CITATE
1) Friedmann, Klein, Spencer; Psychoneuroimmunology, 1991, Academic Press, 931-953.
2) Donald; Otolaryngology and Head and neck surgery, 94,517-521.
3) Buckley; Proceedings of the second international symposium, organized by the National Academy of Medicine, April 8-9, 1992.
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Gli effetti fisiologici dell'uso di cannabis includono:
secchezza delle fauci
arrossamento oculare
riduzione della pressione intra-oculare
leggera riduzione delle capacità motorie e della concentrazione
stimolazione dell'appetito (vedi fame chimica)
e in dosaggio acuto tachicardia.
L'elettroencefalografia evidenzia onde alfa più persistenti e di frequenza leggermente più bassa del normale. …Altro
Gli effetti fisiologici dell'uso di cannabis includono:
secchezza delle fauci
arrossamento oculare
riduzione della pressione intra-oculare
leggera riduzione delle capacità motorie e della concentrazione
stimolazione dell'appetito (vedi fame chimica)
e in dosaggio acuto tachicardia.
L'elettroencefalografia evidenzia onde alfa più persistenti e di frequenza leggermente più bassa del normale. L'uso di cannabis determina inoltre molti effetti a livello soggettivo: maggiore apprezzamento del gusto e dell'aroma del cibo, della musica e delle attività ricreative. La cannabis in genere allevia la tensione e dà un leggero senso di felicità o euforia. Se si è un consumatore occasionale, a dosi elevate, la cannabis può determinare distorsioni più marcate nella percezione del tempo e dello spazio, nella percezione del corpo e depersonalizzazione.
Le aree del cervello nelle quali sono distribuiti principalmente i recettori dei cannabinoidi corrispondono agli effetti prodotti dai cannabinoidi stessi. I recettori dei cannabinoidi sono abbondanti nei gangli basali, associati col controllo dei movimenti; nel cervelletto, che coordina i movimenti del corpo; nell'ippocampo, associato con le funzioni dell'apprendimento, della memoria e del controllo dello stress; nella corteccia cerebrale, associata alle funzioni cognitive più elevate; e nel nucleus accumbens, considerato come il centro del piacere del cervello. Altre aree dove i recettori dei cannabinoidi sono presenti in quantità apprezzabile sono l'ipotalamo, che regola tra l'altro la sensazione di sazietà; l'amigdala, associata con le emozioni e le paure; il midollo spinale, associato con le sensazioni periferiche come il dolore; il tronco encefalico, associato con il sonno, l'eccitazione sessuale, e il controllo motorio; e il nucleo del tratto solitario, associato con sensazioni viscerali come la nausea e lo stimolo a vomitare.
In particolare, le due aree del controllo motorio e della memoria sono quelle dove gli effetti della cannabis risultano direttamente evidenti. I cannabinoidi, a seconda della dose, possono inibire transitoriamente la trasmissione dei segnali neuronici attraverso i gangli basali e il cervelletto. A bassi dosaggi, i cannabinoidi sembrano stimolare il movimento del corpo, mentre ad alti dosaggi sembrano inibirlo, il che si manifesta spesso con una ridotta stabilità della postura e ridotta fermezza della mano nell'eseguire compiti e movimenti che richiedono particolare attenzione. Altre regioni del cervello, come la corteccia, il cervelletto e le connessioni neuronali tra corteccia e corpo striato, sono coinvolte nel controllo del movimento e contengono abbondanti recettori dei cannabinoidi, il che può indicare anche un loro possibile coinvolgimento.
Ovviamente è quasi impossibile assumere alte dosi di cannabis, poiché il metodo di assunzione classico consiste nel fumarla, con o senza tabacco. Inoltre non esiste il tempo materiale per poter assumere dosaggi tali da consentire all'organismo di raggiungere livelli di emergenza, né tantomeno la "dose letale", stimata in rapporto 40.000:1 rispetto alla dose attiva.
La cosa più singolare degli effetti della cannabis, riguarda il fatto che il suo effetto può variare a seconda della suggestione che ha il soggetto che ne sta facendo uso, questo almeno per i fumatori occasionali o alla prima esperienza. Lo stato psicologico dell'individuo che fa uso di cannabis è importante perché in base a questo l'effetto può essere più amplificato o meno e quindi può provocare effetti esterni alle sue proprietà come per esempio la paura dell'effetto psicoattivo attuale e quindi una grossa suggestione che può provocare stati di ansia. in alcuni casi se si è a stomaco vuoto e si è ancora alle prime esperienze può provocare vomito e alta sudorazione per un breve periodo di tempo (al massimo 2 - 3 minuti).
Ricerche effettuate sugli animali hanno mostrato che può esistere una leggerissima dipendenza dai cannabinoidi di ordine psicologico e non fisico, che comporta anche leggeri sintomi dovuti all'astinenza. Sebbene non siano in alcun modo sintomi gravi come quelli che si verificano per la dipendenza da alcol, eroina o cocaina, l'interruzione improvvisa dell'assunzione di cannabis dopo un periodo di utilizzo cronico e ad alti dosaggi può portare in alcuni casi a insonnia, agitazione, perdita dell'appetito, irritabilità, rabbia, ed un aumento dell'attività muscolare e dell'aggressività. L'uso prolungato di cannabis determina nell'organismo cambiamenti transitori sia a livello farmacocinetico (ovvero a livello del modo in cui i principi attivi sono assorbiti, distribuiti, metabolizzati ed eliminati) sia farmacodinamico (ovvero come essi interagiscono con i recettori cellulari). Questi cambiamenti portano l'utilizzatore a consumare quantitativi più elevati per ottenere lo stesso effetto (tolleranza), e determinano una più efficiente eliminazione della cannabis dall'organismo potenziando i processi metabolici a questo preposti.
Effetti sulla respirazione [modifica]
Fumare sigarette contenenti cannabis o anche solo provarne una, può provocare crisi asmatiche anche molto forti. Le sostanze chimiche presenti nelle sigarette sono la prima delle cause della crisi d'asma. Il fumo di tabacco o di marijuana irrita le vie aeree polmonari. Il fumo incide sulla normale funzione dei polmoni di espellere il muco e gli altri irritanti, fattori che provocheranno l'infezione.
Ciò sta a significare che i fumatori sono i soggetti più predisposti e questi fattori potrebbero scatenare o aggravare i sintomi asmatici.
Effetti sull'apparato riproduttivo e sulla fertilità [modifica]
È stato dimostrato che la somministrazione di dosi elevate di THC ad animali abbassa transitoriamente i livelli di testosterone, la produzione di spermatozoi e la mobilità, interferisce, sempre in modo transitorio, con il ciclo dell'ovulazione e la produzione di ormoni gonadotropici. Tuttavia, esistono anche ricerche che danno risultati contrari ed è possibilie che si sviluppi una tolleranza verso questi effetti.[3] Secondo ilMerck Manual of Diagnosis and Therapy del 1997, gli effetti dell'uso di cannabis sulla fertilità sono incerti. La ricerca ha dimostrato che gli spermatozoi umani contengono ricettori che sono stimolati da sostanze come il THC e da altre molecole simili ai cannabinoidi. Alcuni test effettuati suggeriscono che fumare cannabis può influire sulla funzionalità degli spermatozoi, ma non si sa ancora con quali effetti.[4] Sebbene, nei fatti, molti uomini che usano cannabis non hanno problemi ad avere dei figli, secondo alcuni è possibile che persone a rischio di infertilità siano più suscettibili a complicazioni riproduttive[senza fonte].
Uno studio del dottor Zuckerman e altri, ha preso in considerazione un esteso campione di donne con una prevalenza sostanziale di uso di cannabis, verificato con analisi delle urine, e non si è trovato alcun incremento di incidenza di difetti alla nascita dei bambini. Contrariamente a quanto avviene per la sindrome alcol-fetale, l'esposizione prenatale alla cannabis non determina caratteristici connotati facciali nel neonato né gli altri sintomi collegati alla sindrome stessa[5]. Il THC passa nel latte materno e potrebbe avere degli effetti sugli infanti allattati al seno[6].
I dottori Hayes, Lampart, Dreher e Morgan hanno effettuato uno studio su 59 bambini jamaicani, metà con madre fumatrice in gravidanza e metà non, presi all'età di 1,3 e 30 anni. Ai bambini sono stati fatti test comportamentali con la scala di Brazelton e con il McCarthy Scales of Children’s Ability.I risultati di tutto il periodo non hanno mostrato significative differenze tra i due gruppi in esame[7].
È opportuno considerare il fatto che molti studi effettuati sull'uso di droga in gravidanza si basano spesso su rapporti compilati dalle donne stesse, non sempre anonimi. Lo stigma sociale relativo all'uso di droghe illecite durante la gravidanza scoraggia l'onestà e la completa esposizione dei fatti e potrebbe compromettere la validità dei risultati. Alcuni studi dimostrano che le donne che consumano cannabis in gravidanza, utilizzano spesso anche alcol, tabacco, o altre droghe illegali e questa circostanza rende molto difficile la deduzione scientifica di fatti riguardanti l'uso della sola cannabis a partire da dati statistici. Gli studi epidemiologici su larga scala e ben controllati sugli effetti dell'uso di cannabis in gravidanza sono a tutt'oggi molto pochi.
Effetti cardiovascolari [modifica]
Gli effetti acuti dell'assunzione di THC sul sistema cardiovascolare[8][9] sono da tempo noti e comprendono tipicamente un franco aumento della frequenza cardiaca e un moderato aumento della pressione arteriosa, associati talvolta a ipotensione ortostatica. Tali manifestazioni sono dose-dipendenti, ma possono essere ridotti dallo sviluppo di tolleranza farmacologica sul medio e lungo termine.
La vasodilatazione periferica e l'incremento della frequenza cardiaca sono responsabili dell'aumento della gittata cardiaca che, assieme alle modificazioni della pressione, determina un maggiore lavoro cardiaco e, pertanto, una maggiore richiesta d'ossigeno da parte del muscolo cardiaco. Parallelamente, il monossido di carbonio assunto con il fumo riduce le capacità di trasporto dell'ossigeno da parte del sangue. Tale situazione mette il cuore a rischio di ischemia nelle persone che presentano altri fattori di rischio cardiovascolare (tabagismo, dislipidemie,ipertensione, sedentarietà. Il concomitante uso o abuso di altre sostanze come la cocaina o le anfetamine, che producono effetti cardiovascolari simili, appare un fattore aggravante sia per ciò che riguarda la fisiopatologia cardiaca in acuto, sia per quanto riguarda la salute cardiaca nel lungo termine.
La tachicardia si osserva pressoché costantemente dopo l'assunzione di cannabinoidi e dura generalmente per le successive 2 o 3 ore. Questo effetto è determinato soprattutto dall'attivazione del sistema nervoso simpatico (maggiore tono adrenergico a livello cardiaco) che determina un aumento della frequenza di scarica da parte del nodo del seno atriale (tachicardia sinusale).[10] Studi epidemiologici dimostrano una più alta incidenza di palpitazioni nella popolazione di fumatori di cannabis.[11] Nella maggior parte dei casi il sintomo è correlato alla tachicardia sinusale, ma un numero sempre crescente di evidenze scientifiche riguardano l'associazione tra assunzione di THC e aritmiecardiache di natura diversa (aritmie ventricolari, fibrillazione atriale). Una stretta relazione temporale tra assunzione di cannabinoidi e insorgenza di fibrillazione atriale (FA) è stata descritta in numerosi case reports e riguarda soprattutto persone giovani, prive di anomalie cardiache associate e non esposte ad altri fattori che abitualmente precipitano la FA.[12] L'iperstimolazione da parte del sistema simpatico può infatti scatenare una FA anche in persone sane. Accanto a ciò, alterazioni del microcircolo coronarico e ischemia possono agire come fattori indipendenti dallo stimolo adrenergico. Sebbene un inquadramento epidemiologico rigoroso sia difficile per le caratteristiche stesse della popolazione da analizzare e per i concomitanti effetti psichici che giocano un ruolo confondente, è verosimile che l'incidenza di questi quadri clinici sia importante, crescente e del tutto sottostimata.[13]
Effetti sulla salute mentale [modifica]
Ipotesi della droga di passaggio [modifica]

Per approfondire, vedi Teoria del passaggio.
Nel rapporto della Commissione Unita è riscontrato che sebbene possa emergere una correlazione tra il consumo di cannabis e quello di altre droghe illecite, la maggioranza dei consumatori è esule da questo "passaggio". Si giunge alla conclusione che se ciò accade è in soggetti già predisposti ed anche in forte relazione alla sua illegalità, ossia il consumatore deve accedere ad un mercato non legale che offre anche altre sostanze. Tesi appoggiata in Italia anche dal noto neuroscienziato Gian Luigi Gessa e dal Professor John Morgan, della New York Medical School, che a seguito di una ricerca[14], dichiara che la cannabis non causa il passaggio all'uso di droghe pesanti, nella grande maggioranza dei consumatori essa è una fine, anziché una droga di passaggio.
Secondo uno studio del luglio del 2006 dei dottori Ellgren e Hurd[15], condotto su di un gruppo di 12 ratti questo rischio potrebbe esistere nella giovane età. Poiché molti recettori dei cannabinoidi interagiscono con il sistema oppiaceo del cervello, la tesi di questo studio è che l'uso di cannabis in adolescenza possa sovrastimolare ed alterare le strutture di piacere e ricompensa del cervello. Secondo il Dr. Yasmin L. Hurd, l'altro ideatore dello studio, due altre droghe che stimolano il sistema oppiaceo del cervello, e che pertanto potrebbero condurre nello stesso modo all'uso di droghe pesanti, sono nicotina e alcol etilico.
Le ricerche dell'American Psychiatric Association[16][17] hanno invece dato risultati molto simili a quelli della commissione europea.
In uno studio del dicembre 2006 effettuato su 214 ragazzi dell'età di 10-12 anni consumatori solo di marijuana e non di alcool o tabacco, non si è sviluppata nessuna maggiore tendenza ad un futuro abuso di altre sostanze stupefacenti rispetto a chi non ne aveva mai fatto uso. E conclude che: la probabilità che qualcuno approdi verso droghe illegali è determinata da inclinazioni personali e situazioni sociali, non da droghe precedentemente consumate.
Correlazione con malattie mentali [modifica]
Secondo i ricercatori britannici Theresa Moore (Università di Bristol) e Stanley Zammit (Università di Cardiff), esistono correlazioni tra consumo cronico della cannabis e psicosi: la rivista Lancet ha pubblicato un loro studio secondo il quale nei fumatori predisposti a malattie psicotiche, la marijuana possa aumentarne l'insorgenza del 41%[23].
Fumare cannabis [modifica]
Il metodo più diffuso di assumere Cannabis consiste nel fumarla e per questo buona parte della ricerca scientifica è stata indirizzata sui possibili danni alla salute determinati dal fumo. Altre modalità di assunzione potrebbero porre rischi per la salute più lievi o più seri a seconda dei casi, vedi la sezione sulla riduzione del danno più in basso.
Effetti del fumo di cannabis e tabacco sulla salute [modifica]
Tra i più noti problemi di salute associati al fumo di tabacco si riscontra l'insorgere di bronchite, tosse, catarro, sibili nella respirazione. In uno studio effettuato su fumatori di cannabis in buona salute si sono evidenziati rischi analoghi, collegati all'infiammazione delle vie respiratorie; per questo motivo in quegli stati ove è consentito l'uso terapeutico della cannabis, ci si serve di appositi vaporizzatori atti a consentire l'inalazione dei principi attivi senza creare combustione e danni conseguenti.
Comunque, gli effetti del fumo di tabacco e di cannabis sono differenti poiché tendono a manifestarsi su differenti tratti dell'apparato respiratorio: laddove il fumo di tabacco tende a saturare gli alveoli e i rami più periferici dei polmoni, quello di cannabis tende a concentrarsi nei bronchi e nei tratti centrali e più larghi. Una conseguenza di questo è che la cannabis, a differenza del tabacco, non sembra provocare l'enfisema. Una recente ricerca del professor David Nutt dell'Università di Bristol, presidente del comitato britannico che svolge il ruolo di consulente governativo in materia di droghe, conferma la minore pericolosità della cannabis rispetto ad alcool e nicotina[25]
Rischio di cancro [modifica]

Questa voce o sezione sull'argomento medicina è ritenuta da controllare.

Motivo: Numerose ricerche hanno dimostrato la correlazione del fumo di cannabis col cancro. Diverse informazioni non sono aggiornate allo stato attuale degli studi. C'è grande confusione tra ricerche effettuate su principi attivi presenti nella pianta e sugli effetti della pianta in sé. Prima di rimuovere il riquadro siete pregati di aggiornare la pagina. Vedi discussione per le fonti e gli studi aggiornati.
Partecipa alla discussione e/o correggi la voce. Segui i suggerimenti del progetto di riferimento.
Il fumo di cannabis contiene numerosi agenti cancerogeni.[26][27][28]
Tuttavia gli studi scientifici effettuati non hanno evidenziato alcuna maggiore incidenza di cancro tra i fumatori di cannabis. Uno studio pubblicato nel 2006 da Donald Tashkin della University of California di Los Angeles, il più esteso studio di questo tipo mai effettuato, ha concluso che non esiste alcun legame tra il fumo di cannabis e il cancro.[29]
Uno studio pubblicato nel 2006 basato sull'esame di un campione statistico considerevole (1200 persone con cancro al polmone, al collo o alla testa, e un analogo gruppo di 1040 persone che non avevano il cancro) non ha mostrato alcun collegamento con il cancro al polmone. I risultati, anzi, indicavano una leggera correlazione negativa tra l'uso a lungo o breve termine di cannabis e il cancro, suggerendo un possibile effetto terapeutico della cannabis stessa. Studi cellulari e perfino studi su modelli animali suggeriscono che il THC ha in realtà proprietà antitumorali, sia per effetto della stimolazione della morte programmata (apoptosi) delle cellule danneggiate a livello genetico, che potrebbero divenire cancerose, sia per effetto dell'inibizione della nuova vascolarizzazione che alimenta i tumori.[30][31][32]
Precedentemente, anche uno studio del 1997 che prendeva in esame la storia clinica di 64855 pazienti (di cui 14033 dichiaravano di essere al tempo fumatori di cannabis), non riscontrava alcun collegamento tra uso di cannabis e cancro.[33]
Dipendenza [modifica]

Per approfondire, vedi Teoria del passaggio.
Numerosi studi clinici fatti sulla pratica di fumare marijuana o cannabis hanno dimostrato che questa non conduce a nessun tipo di dipendenza, e che non è una sostanza di passaggio per droghe più pesanti, come cocaina o morfina. Ma anzi, secondo uno dei primi e più celebri studi sull'argomento, il Rapporto La Guardia del 1944, fumare marijuana aiuterebbe ad uscire dalla dipendenza da queste sostanze.
Uso di cannabis e guida [modifica]
Esistono diverse difficoltà nello stabilire gli effetti e le conseguenze dell'uso di cannabis sulla guida: in primo luogo l'uso di cannabis è più comune in una fascia demografica nella quale è maggiore l'incidenza di incidenti stradali; le persone fermate per guida pericolosa e trovate positive al THC, spesso risultano positive anche all'alcol; non ci sono statistiche affidabili che possano fornire un parametro di riferimento: ad esempio, la percentuale di utilizzatori di cannabis che guida senza incidenti; inoltre, sussistono molti impedimenti di natura etica e legale che ostacolano le ricerche in questo campo. Uno studio del 2001 nel Regno Unito, del Transit Research Laboratory, ha indagato specificamente gli effetti dell'uso di cannabis sulla guida,[34] e rappresenta una delle ricerche più recenti e citate in materia. Il rapporto riepiloga le conoscenze attuali riguardo agli effetti della cannabis sulla guida e sul rischio di incidenti, basandosi su di una raccolta della letteratura pubblicata a partire dal 1994, e sul controllo in laboratorio di attività e compiti svolti da soggetti sotto l'effetto della cannabis.
Lo studio identifica nei maschi giovani, tra cui il consumo di cannabis è frequente e in aumento, e tra cui è anche comune il consumo di alcolici, la categoria più a rischio di incidenti stradali, sia a priori che a posteriori. Questo è collegabile tuttavia anche ad inesperienza e a fattori maggiormente presenti in quella fascia d'età, inerenti alla percezione, l'accettazione o perfino la ricerca del rischio, alla micro-delinquenza, ecc. Queste variabili demografiche, psicologiche e sociologiche possono correlarsi sia con l'uso di droga sia col rischio di incidente, influendo sulla correlazione tra uso di droga e coinvolgimento in incidenti.
Gli effetti della cannabis su compiti e test effettuati di laboratorio mostrano una chiara riduzione di capacità quali inseguimento di un oggetto, attenzione e altro, con modalità dipendenti dalla dose somministrata. Questi effetti però non sono altrettanto evidenti su attività reali come la guida di un'auto dal vivo o su un simulatore. Sia nella simulazione che nei test su strada, gli effetti sul comportamento alla guida nel periodo di tempo seguente all'assunzione di dosi elevate di cannabis risultano: uno stile di guida più cauto; una maggiore variabilità nella posizione sulla corsia e nella direzione seguita; tempi di decisione più lunghi. Sebbene questi risultati siano indice di un cambiamento rispetto alle condizioni normali, essi non riflettono necessariamente, di per sé, una 'diminuzione' delle capacità di guida. Tuttavia suggeriscono, a tutti gli effetti, una diminuita capacità dal momento che i comportamenti citati potrebbero limitare le risorse e i franchi di sicurezza necessari a far fronte ad eventi imprevisti e di difficile gestione. D'altro canto può considerarsi di solito un certo sforzo di compensazione da parte del guidatore. I soggetti che hanno assunto cannabis sembrano di solito percepire soggettivamente una ridotta capacità e possono tentare di compensare, ad esempio, non effettuando sorpassi o rallentando e focalizzando l'attenzione quando sanno che sarà necessaria una loro reazione nella guida. Questo effetto di compensazione potrebbe rappresentare uno dei motivi per cui non risultano evidenze che il fumo di cannabis possa rappresentare un fattore di rischio per gli incidenti. Comunque niente di certo può essere stabilito in assenza di uno studio epidemiologico su larga scala del rischio.
Nello studio citato in precedenza, nel 4-12% degli incidenti mortali si sono riscontrati livelli dei principi attivi della cannabis nel sangue. Tuttavia nella gran parte degli studi si è riscontrato come nella maggioranza di incidenti mortali dove si era riscontrato un uso cannabis, si era altresì verificata un'assunzione anche di alcol.
È però da sottolineare che i tempi di latenza dei cannabinoidi nell'organismo, essendo liposolubili, possono essere anche di qualche settimana e quindi risulta difficile stabilire con un esame autoptico se il soggetto avesse assunto cannabis al momento della guida, piuttosto che nei giorni precedenti. Per il suddetto motivo è anche difficile stabilire tramite screening sublinguale di sostanze stupefacenti l'esatto lasso di tempo intercorso dall'assunzione.
Lo studio stima una soglia di 11 ng/ml di THC nel sangue come la dose equivalente al limite di alcol per la guida in Inghilterra, sebbene gli effetti della cannabis sulla guida durino fino a circa un'ora dopo l'assunzione ma non si protraggono oltre. L'alcol da solo o in combinazione con la cannabis determina una più spiccata riduzione della capacità di guida, un aumento della probabilità di essere coinvolti o di causare incidenti. Infine, il rischio di incidente non può essere quantificato in assenza di dati di riferimento per gli incidenti non mortali.
A simili conclusioni giungono monitoraggi e studi effettuati dai governi di Australia, Regno Unito, Nuova Zelanda e Stati Uniti[35]. Gli studi nei quali si è riscontrato che la cannabis ha effettivamente un'influenza negativa sulla guida si basano di solito su test di sobrietà effettuati a bordo strada [36]. Anche da studi che adottano questa metodologia risulta che la maggioranza di soggetti che risultavano positivi alla cannabis risultavano positivi anche all'alcol.
Note [modifica]
^ Rapporto della Commissione Unica, dei Ministeri della Sanità di Francia, Germania, Belgio, Olanda e Svizzera .
^ Rapporto del Senato canadese
^ W. Hall, N. Solowij (Nov 1998). Adverse Effects of Cannabis. The Lancet 352: 1611-6.
^ H. Schuel et al. (Sep 2002). Evidence that anandamide-signaling regulates human sperm functions required for fertilization. Molecular Reproduction and Development 63 (3): 376-387.
^ S.J. Astley, S.K. Clarren, R.E. Little, P.D. Sampson, J.R. Daling (Jan 1992). Analysis of facial shape in children gestationally exposed to marijuana, alcohol, and/or cocaine. Pediatrics 89 (1): 67-77.
^ R. Berkow MD et al., The Merck Manual of Medical Information (Home Edition), 1997, pp. 449.
^ J.S. Hayes, R. Lampart, M.C. Dreher, L. Morgan (Sept 1991). Five-year follow-up of rural Jamaican children whose mothers used marijuana during pregnancy. West Indian Medical Journal 40 (3): 120-3.
^ Jones RT. Cardiovascular system effects of marijuana. J Clin Pharmacol. 2002 Nov;42(11 Suppl):58S-63S. Review.
^ Sidney S. Cardiovascular consequences of marijuana use. J Clin Pharmacol. 2002 Nov;42(11 Suppl):64S-70S. Review.
^ Beaconsfield P, Ginsburg J, Rainsbury R. Marihuana smoking. Cardiovascular effects in man and possible mechanisms. N Engl J Med 1972; 287: 209–12.
^ Petronis KR, Anthony JC. An epidemiologic investigation of marijuana- and cocaine-related palpitations. Drug Alcohol Depend 1989; 23: 219–26.
^ Singh GK. Atrial fibrillation associated with marijuana use. Pediatr Cardiol 2000; 21: 284.
^ Korantzopoulos P, Liu T, Papaioannides D, Li G, Goudevenos JA. Atrial fibrillation and marijuana smoking. Int J Clin Pract. 2008 Feb;62(2):308-13. Epub 2007 Nov 21.
^ Dr.John P. Morgan Marijuana, Myths and facts, New York: The Lindesmith Center, 1997
^ Maria Ellgren, Sabrina M Spano & Yasmin L Hurd (5 luglio 2006). Adolescent Cannabis Exposure Alters Opiate Intake and Opioid Limbic Neuronal Populations in Adult Rats. Neuropsychopharmacology.
^ [ajp.psychiatryonline.org/…/2134 PsychiatryOnline [collegamento interrotto]
^ (EN) Marijuana Use Per Se Not a 'Gateway' To Illicit Drug Use, Study Says
^ ADUC - Droghe - Notizia - USA - Schizofrenia. Studio: la cannabis migliora 'in modo significativo' le funzioni cognitive dei pazienti
^ Parere del dott. Gessa, «Intervista a "La Repubblica"», dal sito SIMS.it.
^ Constantine G. Lyketsos, Elizabeth Garrett, Kung-Yee Liang and James C. Anthony (1999). Cannabis Use and Cognitive Decline in Persons under 65 Years of Age. American Journal of Epidemiology 149 (9): 794-800 (in inglese). URL consultato in data 21 aprile 2013.
^ T.F. Denson, M. Earleywine (aprile 2006). Decreased depression in marijuana users. Addictive Behaviors 31 (6): 738-742 (in inglese).DOI:10.1016/j.addbeh.2005.05.052.
^ [1] [collegamento interrotto], «Gene e test per la prevenzione del danno da cannabinoidi», da "The Independent"
^ RICERCA GB, LA CANNABIS RADDOPPIA RISCHI PSICOSI - Ansa [collegamento interrotto]
^ Articolo dell'Independent [collegamento interrotto] (7/2007) Debunked: politicians' excuse that cannabis has become stronger (trad. Smentita: le scuse dei politici sul fatto che la Marijuana è diventata più forte)
^ (EN) Studio del professore David Nutt 29 ottobre 2009
^ Template:Inglese M. Hashibe, K. Straif; D. P. Tashkin; H. Morgenstern; S. Greenland; Z. F. Zhang, Epidemiologic review of marijuana use and cancer risk, aprile 2005, pp. 265-275. URL consultato in data 21 aprile 2013.
^ M. Novotny, M. L. Lee; K. D. Bartle (15 marzo 1976). A possible chemical basis for the higher mutagenicity of marijuana smoke as compared to tobacco smoke.. Experientia 32 (3): 280-282 (in inglese). Template:PIMD.
^ (EN) www.norml.org/pdf_files/NORML_Cannabis_…
^ (EN) Marc Kaufman, Study Finds No Cancer-Marijuana Connection, The Washington Post, 26 maggio 2006. URL consultato in data 21 aprile 2013 (archiviato in data 21 aprile 2013).
^ Salynn Boyles. (EN) Pot Smoking Not Linked to Lung Cancer. WebMD, 23 maggio 2006. URL consultato in data 21 aprile 2013. (archiviato in data 21 aprile 2013)
^ Mary Beckman. Mary Jane Trumps Joe Camel. Science, 23 maggio 2006. URL consultato in data 21 aprile 2013. (archiviato in data 21 aprile 2013)
^ Abstract [collegamento interrotto]
^ S. Sidney (1997). Marijuana use and cancer incidence (California, United States). Cancer Causes & Control 8 (5): 722-728.DOI:10.1023/A:1018427320658.
^ Great Britain. Department of the Environment, Transport and the Regions, N. J. Ward; L. Dye (1999). Cannabis and driving: a review of the literature and commentary. ISSN: 1468-9138. URL consultato in data 21 aprile 2013.
^ Vedi qui [collegamento interrotto] per un elenco di questi studi
^ Vedi ad esempio questo studio del NIDA, un ente statunitense
Un altro commento da Paul
Paul
CANNABIS - SOMMINISTRAZIONE-ABUSO-DIPENDENZA
Abuso: il delta-9-tetraidrocannabinolo (THC) è il composto psicoattivo più importante contenuto nella Cannabis sativa. Può indurre dipendenza psicologica e pertanto rientra fra le sostanze a rischio di abuso. L'analisi di 11 studi clinici, per un totale di 266 pazienti di cui 78 fruitori abituali di Cannabis, ha evidenziato come il 94% dei pazienti …Altro
CANNABIS - SOMMINISTRAZIONE-ABUSO-DIPENDENZA

Abuso: il delta-9-tetraidrocannabinolo (THC) è il composto psicoattivo più importante contenuto nella Cannabis sativa. Può indurre dipendenza psicologica e pertanto rientra fra le sostanze a rischio di abuso. L'analisi di 11 studi clinici, per un totale di 266 pazienti di cui 78 fruitori abituali di Cannabis, ha evidenziato come il 94% dei pazienti con un follow up prolungato (194 pazienti totali) abbia mantenuto un desiderio costante o ridotto verso la Cannabis, mentre un 3% abbia manifestato un aumento del desiderio nei confronti della droga [29]. Valutare con attenzione l'opportunità di utilizzare a scopo terapeutico la Cannabis sativa in pazienti con anamnesi positiva per abuso di sostanze, incluso l'alcool [30].
Dipendenza: sebbene l'uso abituale di Cannabis (fumo) provochi dipendenza (comparsa di sintomi astinenziali con l'interruzione dell'assunzione della droga), nei trial clinici la somministrazione continuativa dell'estratto standardizzato di Cannabis (contenuto standardizzato in delta-9-tetraidrocannabinolo e cannabidiolo) è stato associato ad effetti collaterali riconducibili ad astinenza (insonnia, alterazione dell'umore e dell'appetito) in un numero limitato di pazienti. Nei trial clinici non è stata osservata tolleranza, cioè necessità di aumentare progressivamente la dose di farmaco per mantenere l'efficacia terapeutica [30].
Vertigini: all'inizio del trattamento con l'estratto standardizzato di Cannabis (contenuto standardizzato in delta-9-tetraidrocannabinolo ecannabidiolo), possono manifestarsi vertigini, in particolare nel periodo di tempo necessario al paziente per individualizzare il dosaggio ottimale [30].
Tossicità a carico della mucosa della bocca: la somministrazione dell'estratto standardizzato di Cannabis sativa (concentrazione standardizzata in delta-9-tetraidrocannabinolo e cannabidiolo) è stato associato a irritazione della mucosa della bocca (circa il 22% dei pazienti trattati). La somministrazione per 4 settimane come spray orale dell'estratto standardizzato di Cannabis a pazienti con sclerosi multipla ha provocato secchezza del cavo orale, bruciore, cattivo gusto, lesioni biancastre (leucoplachia) sul pavimento della bocca. È possibile che parte dell'irritazione sia dovuta anche all'elevato contenuto in etanolo del farmaco [31]. Monitorare l'integrità della mucosa durante il trattamento con estratto standardizzato di Cannabis e in caso di irritazione e/o infiammazione sospendere il farmaco. A differenza di chi fuma la Cannabis a scopo voluttuario, non sono state evidenziate lesioni di tipo displastico e/o precanceroso nei pazienti trattati con Cannabis a scopo terapeutico [32].
Reazioni psicotiche: interrompere la somministrazione terapeutica di Cannabis sativa (estratto standardizzato in 9-tetraidrocannabinolo, THC, e cannabidiolo, CBD) se il paziente evidenzia reazioni psicotiche. La Cannabis infatti sembra associata ad un aumento del rischio di sviluppare, tardivamente, schizofrenia; tale rischio sembra presentare una predisposizione individuale e tenderebbe ad aumentare nei soggetti con un uso di Cannabis iniziato in età adolescenziale [33]. Nell'organismo umano sono stati individuati due recettori per i cannabinoidi, indicati con le sigle CB1 e CB2, e dei ligandi endogeni di questi recettori, gli endocannabinoidi. Nell'adolescente la sovrastimolazione del sistema endocannabinoide da parte del delta-9-tetraidrocannabinolo (uso abituale di marijuana, droga a base di Cannabis) può provocare dei cambiamenti neurobiologici con effetti successivi sul funzionamento del cervello e sul comportamento in età adulta [34]. Alcuni studi hanno evidenziato una maggior frequenza di sintomi schizofrenici nei soggetti che hanno utilizzato abitualmente Cannabis fra i 15 e 18 anni rispetto a quelli che ne hanno fatto un uso saltuario (una o due volte) o che non hanno mai utilizzato la droga [35][36][37][38][39][40]. La somministrazione di Cannabis sativa in pazienti affetti da schizofrenia o disturbi psicotici o con familiarità verso questo tipo di malattia potrebbe indurre comparsa o peggioramento dei sintomi neurologici [30].
Ideazione/tentativo di suicidio: l'uso terapeutico di Cannabis sativa è stato associato a ideazione di suicidio/tentato suicidio (studio clinico di fase III) con un'incidenza sovrapponibile a quella riscontrata nei pazienti affetti da sclerosi multipla con follow up prolungato. Monitorare segni o sintomi riconducibili a ideazione suicidaria [30].
Epilessia/convulsioni: i cannabinoidi possiedono effetti sia anti- sia pro-convulsivi. Studi recenti sul sistema endocannabinoide hanno evidenziato come, in condizioni di stimolazione neuronale eccessiva, gli endocannabinoidi, rilasciati dall'organismo “su domanda“, sembrano attivare recettori CB1 presenti sui neuroni eccitatori glutamatergici, con effetti anticonvulsivanti. Recettori CB1 sono stati individuati anche su neuroni inibitori GABAergici. In alcuni modelli animali l'attivazione di questi recettori da parte di cannabinoidi esogeni sembrerebbe portare ad una riduzione del rilascio di GABA con conseguente aumento della suscettibilità convulsiva (attività pro-convulsiva dei cannabonoidi) [41]. Sulla base di queste osservazioni e della limitata esperienza clinica, la somministrazione dell'estratto standardizzato di Cannabis sativa (concentrazione titolata di delta-9-tetraidrocannabinolo e cannabidiolo) richiede cautela nei pazienti epilettici o con anamnesi positiva perconvulsioni [30].
Incremento degli enzimi epatici: la somministrazione terapeutica di Cannabis sativa estratto standardizzato è stata associata ad un aumento degli enzimi epatici, in particolare dell'alanino-aminotransferasi (ALT). Gli aumenti segnalati nei trial clinici non hanno comunque superato il valore pari a tre volte il limite superiore massimo (ULN). Nei fumatori abituali di marijuana (droga a base di Cannabis) aumenti degli enzimi epatici e della fosfatasi alcalina possono arrivare ad interessare percentuali fra il 30% e il 50%, mentre ingrossamento di fegato e milza sono stati osservati, rispettivamente in circa il 60% e 70% de fumatori [42].
Intervento chirurgico: valutare con attenzione la procedura da utilizzare in caso di intervento chirurgico nei pazienti in terapia con Cannabis sativa estratto standardizzato, soprattutto per quanto riguarda gli eventuali farmaci utilizzabili nelle diverse fasi peri-operative (valutazione degli effetti neurologici centrali e periferici e degli effetti sul sistema cardiovascolare) [30].
Pazienti anziani: i dati clinici relativi all'impiego dell'estratto di Cannabis sativa (standardizzato per il contenuto in 9-tetraidrocannabinolo, THC, e cannabidiolo, CBD) nel trattamento della sclerosi multipla in pazienti anziani sono limitati. In questa classe di pazienti l'estratto standardizzato di Cannabis sativa deve essere somministrato con cautela [30].
Pazienti pediatrici: l'estratto standardizzato (per contenuto di 9-tetraidrocannabinolo, THC, e di cannabidiolo, CBD) di Cannabis sativa non è raccomandato nei pazienti con meno di 18 anni per insufficienti dati clinici relativi ad efficacia e sicurezza [30].
Attività che richiedono attenzione e coordinazione costante: poiché la Cannabis sativa possiede effetti neurologici e psichici, evitare di guidare o utilizzare macchinari che richiedono attenzione e coordinazione motoria costante [30].
Rischio di caduta accidentale: negli studi clinici relativi all'impiego dell'estratto standardizzato di Cannabis sativa (concentrazione standardizzata in delta-9-tetraidrocannabinolo e cannabidiolo) è stato osservato un aumento delle cadute accidentali. Non è stato indagato se tali cadute siano dipese da capogiri, ipotensione ortostatica o ridotta spasticità. In via teorica l'associazione con farmaci ad azione miorilassante (baclofene e benzodiazepine) potrebbe aumentare il rischio di caduta. Sulla base di queste osservazioni l'impiego terapeutico della Cannabis richiede particolare cautela e attenzione sotto questo aspetto [30].
Presenza di cannabinoidi in sangue/urine: nel sangue e nelle urine di pazienti trattati con estratto standardizzato di Cannabis sativa (concentrazione standardizzata in delta-9-tetraidrocannabinolo e cannabidiolo) possono persistere tracce di cannabinoidi per diverse settimane, dopo la fine della cura farmacologica. I cannabinoidi infatti tendono ad accumularsi nel tessuto lipidico (grasso corporeo) da dove poi sono rilasciati lentamente nel torrente circolatorio [30].
Farmaci attivi sul sistema nervoso centrale (SNC): gli effetti della Cannabis sativa sul sistema nervoso centrale possono essere potenziati in caso di somministrazione concomitante con farmaci ipnotici/sedativi, farmaci deprimenti/eccitanti il sistema nervoso, farmaci oppioidi [30].
Etanolo: la specialità medicinale Sativex, estratto standardizzato di Cannabis sativa, contiene etanolo pari al 50% v/v. La somministrazione quindi della dose giornaliera raccomandata nel trattamento della sclerosi multipla, corrisponde a circa 0,2 g di etanolo al giorno. Valutare l'apporto di etanolo in caso di pazienti con alcolismo e in caso di pazienti con rischio elevato di malattia epatica [30].
Gravidanza: poiché la Cannabis sativa può avere effetti tossici sullo sviluppo fetale, la terapia con l'estratto standardizzato richiede l'uso di un valido metodo contraccettivo, che deve essere continuato per almeno tre mesi dopo l'interruzione della terapia. In caso di gravidanza interrompere immediatamente l'assunzione della Cannabis [30].
Conservazione: lo spray buccale a base di estratto standardizzato di Cannabis sativa (contenuto standardizzato in THC e CBD) deve essere conservato a temperature comprese fra 2-8 °C. Non deve essere congelato. Una volta aperto, lo spray orale può essere mantenuto a temperatura ambiente, ma deve essere consumato entro un mese [30].
paolaandreali
da wikipedia:
" La Cannabis infatti sembra associata ad un aumento del rischio di sviluppare, tardivamente, schizofrenia; tale rischio sembra presentare una predisposizione individuale e tenderebbe ad aumentare nei soggetti con un uso di Cannabis iniziato in età adolescenziale [33]. Nell'organismo umano sono stati individuati due recettori per i cannabinoidi, indicati con le sigle CB1 e CB2, e …Altro
da wikipedia:

" La Cannabis infatti sembra associata ad un aumento del rischio di sviluppare, tardivamente, schizofrenia; tale rischio sembra presentare una predisposizione individuale e tenderebbe ad aumentare nei soggetti con un uso di Cannabis iniziato in età adolescenziale [33]. Nell'organismo umano sono stati individuati due recettori per i cannabinoidi, indicati con le sigle CB1 e CB2, e dei ligandi endogeni di questi recettori, gli endocannabinoidi. Nell'adolescente la sovrastimolazione del sistema endocannabinoide da parte del delta-9-tetraidrocannabinolo (uso abituale di marijuana, droga a base di Cannabis) può provocare dei cambiamenti neurobiologici con effetti successivi sul funzionamento del cervello e sul comportamento in età adulta [34]. Alcuni studi hanno evidenziato una maggior frequenza di sintomi schizofrenici nei soggetti che hanno utilizzato abitualmente Cannabis fra i 15 e 18 anni rispetto a quelli che ne hanno fatto un uso saltuario (una o due volte) o che non hanno mai utilizzato la droga [35][36][37][38][39][40]. La somministrazione di Cannabis sativa in pazienti affetti da schizofrenia o disturbi psicotici o con familiarità verso questo tipo di malattia potrebbe indurre comparsa o peggioramento dei sintomi neurologici [30]."
Francesca80
Diffondiamo, tutti devono sapere!!! 🤬 🤬 🤬 🤬